ayok hidup sehat -Diskinesia tardive terutama menyebabkan gerakan acak, tidak
disengaja pada wajah, lidah, bibir, atau rahang. Diskinesia tardive adalah sindrom neurologis yang ditandai
oleh gerakan otot tak sadar. Ini disebabkan oleh penggunaan jangka panjang
obat-obatan tertentu. Kata "tardive" berarti tertunda, dan
"dyskinesia" berarti gerakan abnormal. Diciptakan pada tahun 1964, istilah "tardive
dyskinesia" mengacu pada penundaan antara penggunaan pertama obat yang
mengganggu dan timbulnya gejala gerakan.
Apa Penyebab Diskinesia Tardive?
Diskinesia tardive terutama disebabkan oleh penggunaan obat
neuroleptik.
Obat-obatan ini diresepkan untuk gangguan kejiwaan (dan
beberapa masalah gastrointestinal dan neurologis) dan bekerja dengan memblokir
reseptor tubuh untuk dopamin.
Dopamine adalah neurotransmiter yang terlibat dalam
mengontrol pusat penghargaan dan kesenangan otak, tetapi juga memainkan peran
penting dalam fungsi motorik, antara lain.
Tidak jelas mengapa atau bagaimana gejala tardive dyskinesia
dimulai, tetapi mereka dianggap terkait dengan pemblokiran kronis reseptor ini.
Obat neuroleptik yang biasanya menyebabkan gangguan
termasuk:
Amoxapine
Compazine atau
Compro (prochlorperazine)
Haldol
(haloperidol)
Prolixin
(fluphenazine)
Reglan
(metoclopramide)
Sibelium
(flunarizine)
Stelazine
(trifluoperazine hydrochloride)
Thorazine atau
Largactil (chlorpromazine)
Biasanya diperlukan berbulan-bulan atau bertahun-tahun untuk
mengembangkan tardive dyskinesia dari penggunaan neuroleptik, tetapi gangguan
ini kadang-kadang bisa timbul hanya dalam enam minggu, menurut US National
Library of Medicine.
Dalam kasus yang jarang terjadi, obat-obatan termasuk
lithium, inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI), dan serotonin selektif
dan inhibitor reuptake norepinefrin (SNRI) telah dilaporkan menyebabkan tardive
dyskinesia atau sindrom yang secara klinis tidak dapat dibedakan darinya,
menurut laporan yang diterbitkan pada Juli 2013 di jurnal Tremor. dan
Pergerakan Hyperkinetic Lainnya.
Dyskinesia juga dapat berkembang pada orang dengan
skizofrenia yang belum menggunakan obat antipsikotik.
Jenis diskinesia ini, yang disebut dyskinesia spontan, dapat
terjadi pada hingga 40 persen orang dengan skizofrenia yang belum mengonsumsi
obat-obatan ini, menurut laporan yang diterbitkan pada September 2011 di
International Review of Neurobiology.
Gejala Dyskinesia tardif
Diskinesia tardive terutama menyebabkan gerakan acak, tidak disengaja pada wajah, lidah, bibir, atau rahang, sehingga:
Diskinesia tardive terutama menyebabkan gerakan acak, tidak disengaja pada wajah, lidah, bibir, atau rahang, sehingga:
Lip smacking,
puckering, atau mengerucutkan penusukan lidah
atau tonjolan.
Dalam beberapa kasus, gangguan tersebut dapat mempengaruhi
jari-jari, lengan, kaki, dan batang tubuh, menyebabkan gerakan cepat, gerakan
menyentak, atau gerakan yang lambat dan menggeliat. Gerakan swaying yang
terkait dengan pernapasan juga dimungkinkan.
Tes AIMS
Gejala tardive dyskinesia mungkin tampak mirip dengan
beberapa gangguan gerakan lainnya, seperti penyakit Parkinson, penyakit
Huntington, cerebral palsy, sindrom Tourette, dan dystonia.
Untuk mendeteksi tardive dyskinesia pada orang yang memakai
obat neuroleptik, dan untuk melacak keparahan gejala dari waktu ke waktu,
dokter mengacu pada alat yang disebut Abnormal Involuntary Movement Scale
(AIMS).
Selama tes AIMS, dokter Anda akan mengukur gerakan tak sadar
di seluruh tubuh Anda pada skala lima poin. Ini termasuk pergerakan Anda:
Wajah (dahi, alis,
pipi)
Bibir
Rahang
Lidah
Ekstremitas atas
(lengan, pergelangan tangan, tangan, dan jari)
Ekstremitas bawah
(kaki, lutut, pergelangan kaki, dan jari kaki)
Leher, bahu, dan
pinggul
Dokter Anda juga akan menilai tingkat keparahan keseluruhan
gerakan Anda, apakah Anda menyadarinya, dan apakah Anda dalam kesulitan.
Selama ujian, Anda juga akan diminta untuk melakukan
berbagai tindakan, seperti membuka mulut, memperpanjang dan meregangkan tangan,
dan berjalan-jalan, di antara hal-hal lainnya.
Pengobatan Diskinesia Tardive
Perawatan untuk diskinesia tardif bervariasi di antara
orang-orang.
Sebagai langkah pertama, dokter Anda akan merekomendasikan
meminimalkan atau menghentikan penggunaan obat neuroleptik yang mengganggu
(jika ini aman, mengingat kondisi Anda). Dokter Anda mungkin meresepkan obat
alternatif.
Beberapa orang, bagaimanapun, akan memiliki tardive tardive
ireversibel bahkan setelah menghentikan pengobatan mereka.
Austedo (deutetrabenazine) dan Ingrezza (valbenazine
tosylate) disetujui oleh Food and Drug Administration khusus untuk pengobatan
tardive dyskinesia.
Obat lain dapat digunakan off-label untuk membantu mengobati
gejala tardive tardive, termasuk Xenazine (tetrabenazine), benzodiazepine,
suntikan Botox (botulinum toxin), dan Clozapine atau FazaClo (clozapine).
Berbagai pengobatan lain telah dipelajari untuk pengobatan
tardive dyskinesia, tetapi efektivitasnya tidak jelas.
Tardive dyskinesias (TDs) adalah gerakan tak sadar lidah,
bibir, wajah, batang tubuh, dan ekstremitas yang terjadi pada pasien yang
diobati dengan obat antagonis dopaminergik jangka panjang. Meskipun mereka
terkait dengan penggunaan neuroleptik, TDs tampaknya ada sebelum pengembangan
agen ini. Orang dengan skizofrenia dan gangguan neuropsikiatrik lainnya sangat
rentan terhadap perkembangan TD setelah terpapar neuroleptik konvensional,
antikolinergik, racun, zat penyalahgunaan, dan agen lainnya.
TDs paling umum pada pasien dengan skizofrenia, gangguan
skizoafektif, atau gangguan bipolar yang telah diobati dengan obat antipsikotik
untuk waktu yang lama, tetapi kadang-kadang juga terjadi pada pasien lain.
Misalnya, orang dengan sindrom alkohol janin, cacat perkembangan lainnya, dan
gangguan otak lainnya rentan terhadap perkembangan TDs, bahkan setelah hanya
menerima 1 dosis agen penyebab.
TD telah dikaitkan dengan polimorfisme dari kedua reseptor
dopamin D2 (DRD2) gen [1], TaqI A dan TaqI B dan haplotype terkait [2], dan
dari reseptor dopamin D3 (DRD3) [1, 3], dopamin transporter (DAT) gen, dan gen
manganese superoxide dismutase (MnSOD).
Disfungsi transporter dopamin telah dihipotesiskan untuk
memainkan peran dalam pengembangan TD. Namun, Lafuente dkk tidak menemukan
bukti keterlibatan polimorfisme dengan sejumlah variabel pengulangan tandem (VNTD)
pada gen DAT (SLC6A3) pada diskinesia yang diinduksi oleh antipsikotik. [4]
Dengan demikian, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menyelidiki peran
transporter dopamin dalam pengembangan dan pemeliharaan TD.
Galecki et al melaporkan asosiasi polimorfisme gen mangan
superoksida dismutase (MnSOD) dan TD.
TDs dapat dibedakan dari gangguan gerakan akut yang umumnya
terjadi pada kelompok pasien yang sama. Gangguan gerakan akut yang terjadi
sebagai manifestasi efek neuroleptik dan antagonis dopamin lainnya termasuk
akathisia, dystonia akut, dan dyskinesias hiperkinetik lainnya.
Efek akut antagonis dopamin juga termasuk sindrom
parkinsonian dimanifestasikan oleh bradikinesia, kekakuan, dan tremor bergulir
pil. Gangguan gerakan akut akibat paparan antagonis dopamin biasanya disebut
sindrom ekstrapiramidal (EPSs).
Terjadinya gangguan gerakan akut pada paparan antagonis
dopamin meningkat pada pasien wanita dan pasien yang lebih tua. Penggunaan
antagonis dopamin yang kuat, paparan antagonis dopamin yang berkepanjangan, dan
kejadian sebelumnya gangguan gerakan akut pada paparan antagonis dopamin juga
dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk terjadinya efek buruk gerakan akut.
Dyskinesias penarikan juga dapat terjadi karena pengobatan
dengan antagonis dopamin menurun atau ditarik. Mereka sering refrakter terhadap
semua modalitas terapeutik. Selain dyskinesia orofasial prototipik, sindrom
tardif juga termasuk spektrum hipkinkinia yang terjadi selama atau setelah lama
pengobatan dengan antagonis dopamin.
EmoticonEmoticon