Sunday, April 8, 2018

Apa itu Diskinesia Tardive?

Tags



 

 ayok hidup sehat -Diskinesia tardive terutama menyebabkan gerakan acak, tidak disengaja pada wajah, lidah, bibir, atau rahang. Diskinesia tardive adalah sindrom neurologis yang ditandai oleh gerakan otot tak sadar. Ini disebabkan oleh penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu. Kata "tardive" berarti tertunda, dan "dyskinesia" berarti gerakan abnormal. Diciptakan pada tahun 1964, istilah "tardive dyskinesia" mengacu pada penundaan antara penggunaan pertama obat yang mengganggu dan timbulnya gejala gerakan. 


Apa Penyebab Diskinesia Tardive?

Diskinesia tardive terutama disebabkan oleh penggunaan obat neuroleptik.

Obat-obatan ini diresepkan untuk gangguan kejiwaan (dan beberapa masalah gastrointestinal dan neurologis) dan bekerja dengan memblokir reseptor tubuh untuk dopamin.

Dopamine adalah neurotransmiter yang terlibat dalam mengontrol pusat penghargaan dan kesenangan otak, tetapi juga memainkan peran penting dalam fungsi motorik, antara lain.

Tidak jelas mengapa atau bagaimana gejala tardive dyskinesia dimulai, tetapi mereka dianggap terkait dengan pemblokiran kronis reseptor ini.

Obat neuroleptik yang biasanya menyebabkan gangguan termasuk:

    Amoxapine
    Compazine atau Compro (prochlorperazine)
    Haldol (haloperidol)
    Prolixin (fluphenazine)
    Reglan (metoclopramide)
    Sibelium (flunarizine)
    Stelazine (trifluoperazine hydrochloride)
    Thorazine atau Largactil (chlorpromazine)

Biasanya diperlukan berbulan-bulan atau bertahun-tahun untuk mengembangkan tardive dyskinesia dari penggunaan neuroleptik, tetapi gangguan ini kadang-kadang bisa timbul hanya dalam enam minggu, menurut US National Library of Medicine.

Dalam kasus yang jarang terjadi, obat-obatan termasuk lithium, inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI), dan serotonin selektif dan inhibitor reuptake norepinefrin (SNRI) telah dilaporkan menyebabkan tardive dyskinesia atau sindrom yang secara klinis tidak dapat dibedakan darinya, menurut laporan yang diterbitkan pada Juli 2013 di jurnal Tremor. dan Pergerakan Hyperkinetic Lainnya.

Dyskinesia juga dapat berkembang pada orang dengan skizofrenia yang belum menggunakan obat antipsikotik.

Jenis diskinesia ini, yang disebut dyskinesia spontan, dapat terjadi pada hingga 40 persen orang dengan skizofrenia yang belum mengonsumsi obat-obatan ini, menurut laporan yang diterbitkan pada September 2011 di International Review of Neurobiology.

Diskinesia tardive terutama menyebabkan gerakan acak, tidak disengaja pada wajah, lidah, bibir, atau rahang, sehingga:

    Lip smacking, puckering, atau mengerucutkan
    Penusukan lidah atau tonjolan
    Meringis
    Mengunyah berulang
    Mata cepat berkedip

Dalam beberapa kasus, gangguan tersebut dapat mempengaruhi jari-jari, lengan, kaki, dan batang tubuh, menyebabkan gerakan cepat, gerakan menyentak, atau gerakan yang lambat dan menggeliat. Gerakan swaying yang terkait dengan pernapasan juga dimungkinkan.
Tes AIMS

Gejala tardive dyskinesia mungkin tampak mirip dengan beberapa gangguan gerakan lainnya, seperti penyakit Parkinson, penyakit Huntington, cerebral palsy, sindrom Tourette, dan dystonia.

Untuk mendeteksi tardive dyskinesia pada orang yang memakai obat neuroleptik, dan untuk melacak keparahan gejala dari waktu ke waktu, dokter mengacu pada alat yang disebut Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS).

Selama tes AIMS, dokter Anda akan mengukur gerakan tak sadar di seluruh tubuh Anda pada skala lima poin. Ini termasuk pergerakan Anda:

    Wajah (dahi, alis, pipi)
    Bibir
    Rahang
    Lidah
    Ekstremitas atas (lengan, pergelangan tangan, tangan, dan jari)
    Ekstremitas bawah (kaki, lutut, pergelangan kaki, dan jari kaki)
    Leher, bahu, dan pinggul

Dokter Anda juga akan menilai tingkat keparahan keseluruhan gerakan Anda, apakah Anda menyadarinya, dan apakah Anda dalam kesulitan.

Selama ujian, Anda juga akan diminta untuk melakukan berbagai tindakan, seperti membuka mulut, memperpanjang dan meregangkan tangan, dan berjalan-jalan, di antara hal-hal lainnya.
Pengobatan Diskinesia Tardive

Perawatan untuk diskinesia tardif bervariasi di antara orang-orang.

Sebagai langkah pertama, dokter Anda akan merekomendasikan meminimalkan atau menghentikan penggunaan obat neuroleptik yang mengganggu (jika ini aman, mengingat kondisi Anda). Dokter Anda mungkin meresepkan obat alternatif.

Beberapa orang, bagaimanapun, akan memiliki tardive tardive ireversibel bahkan setelah menghentikan pengobatan mereka.

Austedo (deutetrabenazine) dan Ingrezza (valbenazine tosylate) disetujui oleh Food and Drug Administration khusus untuk pengobatan tardive dyskinesia.

Obat lain dapat digunakan off-label untuk membantu mengobati gejala tardive tardive, termasuk Xenazine (tetrabenazine), benzodiazepine, suntikan Botox (botulinum toxin), dan Clozapine atau FazaClo (clozapine).

Berbagai pengobatan lain telah dipelajari untuk pengobatan tardive dyskinesia, tetapi efektivitasnya tidak jelas.

Tardive dyskinesias (TDs) adalah gerakan tak sadar lidah, bibir, wajah, batang tubuh, dan ekstremitas yang terjadi pada pasien yang diobati dengan obat antagonis dopaminergik jangka panjang. Meskipun mereka terkait dengan penggunaan neuroleptik, TDs tampaknya ada sebelum pengembangan agen ini. Orang dengan skizofrenia dan gangguan neuropsikiatrik lainnya sangat rentan terhadap perkembangan TD setelah terpapar neuroleptik konvensional, antikolinergik, racun, zat penyalahgunaan, dan agen lainnya.

TDs paling umum pada pasien dengan skizofrenia, gangguan skizoafektif, atau gangguan bipolar yang telah diobati dengan obat antipsikotik untuk waktu yang lama, tetapi kadang-kadang juga terjadi pada pasien lain. Misalnya, orang dengan sindrom alkohol janin, cacat perkembangan lainnya, dan gangguan otak lainnya rentan terhadap perkembangan TDs, bahkan setelah hanya menerima 1 dosis agen penyebab.

TD telah dikaitkan dengan polimorfisme dari kedua reseptor dopamin D2 (DRD2) gen [1], TaqI A dan TaqI B dan haplotype terkait [2], dan dari reseptor dopamin D3 (DRD3) [1, 3], dopamin transporter (DAT) gen, dan gen manganese superoxide dismutase (MnSOD).

Disfungsi transporter dopamin telah dihipotesiskan untuk memainkan peran dalam pengembangan TD. Namun, Lafuente dkk tidak menemukan bukti keterlibatan polimorfisme dengan sejumlah variabel pengulangan tandem (VNTD) pada gen DAT (SLC6A3) pada diskinesia yang diinduksi oleh antipsikotik. [4] Dengan demikian, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menyelidiki peran transporter dopamin dalam pengembangan dan pemeliharaan TD.

Galecki et al melaporkan asosiasi polimorfisme gen mangan superoksida dismutase (MnSOD) dan TD.

TDs dapat dibedakan dari gangguan gerakan akut yang umumnya terjadi pada kelompok pasien yang sama. Gangguan gerakan akut yang terjadi sebagai manifestasi efek neuroleptik dan antagonis dopamin lainnya termasuk akathisia, dystonia akut, dan dyskinesias hiperkinetik lainnya.

Efek akut antagonis dopamin juga termasuk sindrom parkinsonian dimanifestasikan oleh bradikinesia, kekakuan, dan tremor bergulir pil. Gangguan gerakan akut akibat paparan antagonis dopamin biasanya disebut sindrom ekstrapiramidal (EPSs).

Terjadinya gangguan gerakan akut pada paparan antagonis dopamin meningkat pada pasien wanita dan pasien yang lebih tua. Penggunaan antagonis dopamin yang kuat, paparan antagonis dopamin yang berkepanjangan, dan kejadian sebelumnya gangguan gerakan akut pada paparan antagonis dopamin juga dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk terjadinya efek buruk gerakan akut.

Dyskinesias penarikan juga dapat terjadi karena pengobatan dengan antagonis dopamin menurun atau ditarik. Mereka sering refrakter terhadap semua modalitas terapeutik. Selain dyskinesia orofasial prototipik, sindrom tardif juga termasuk spektrum hipkinkinia yang terjadi selama atau setelah lama pengobatan dengan antagonis dopamin.

Artikel Terkait


EmoticonEmoticon